17.06.1929 | Síndrome epileptoparkinsoniana encefalítica

[ Syndrome comitio-parkinsonien encéphalitique ]

Comunicação realizada junto à Sociedade Clínica de Medicina Mental, na sessão do dia 17 de junho de 1929, por Ludovic Marchand [1873-1976], Adolphe Courtois [1903-1935] e Jacques Lacan, sobre o caso de uma jovem de 26 anos manifestando crises nervosas associadas a um estado depressivo e a “transtornos de caráter”. A paciente em questão será observada no Hospital Henri-Rousselle, um ambulatório de psiquiatria então ligado ao Hospital Sainte-Anne. Seu registro de entrada na instituição data do mês de maio de 1929. Considerado um caso particularmente complexo, seus antecedentes clínicos incluirão sintomas como: crises neurastênicas acompanhadas de tentativa de suicídio; paralisia parcial do membro superior direito; anestesia genital progressiva e síndrome alucinatória subonírica acompanhada de ansiedade. O estado atual da paciente será descrito por Marchand, Courtois e Lacan como próprio de uma “hemissíndrome parkinsoniana direita”, sendo a presente comunicação entendida como uma “interessante contribuição ao estudo da epilepsia subcortical”. Cabe lembrar que, neste mesmo ano de 1929, Ludovic Marchand e Adolphe Courtois haviam publicado na Revue Neurologique um artigo sobre esse tipo particular de epilepsia, tema de intenso debate no interior da neuropatologia de língua francesa e alemã da época.

 

Bulletin de la Société Clinique de Médecine Mentale, 17, 1929,  pp. 92-96;

Revue Neurologique, 1929, 2° semestre de 1929, p. 128;

Annales Médico-Psychologiques, 1929, vol. 2, p. 185;

L’Encéphale, 1929, p. 672 [resumo].

 

A associação entre epilepsia e uma síndrome parkinsoniana é muito raramente observada. Quando ocorre, pode se tratar ou de um epiléptico que, acometido por uma encefalopatia na infância, aos poucos vai apresentando rigidez palidal;[1] ou de um doente acometido por encefalite epidêmica crônica, com crises epilépticas, que se torna parkinsoniano. Um de nós insistiu quanto à raridade de associação entre os dois fenômenos, tendendo a desaparecer os acessos quando advém a rigidez.

A presente observação é um exemplo dessa associação bastante curiosa e traz uma interessante contribuição ao estudo da epilepsia “subcortical”.

A Sra. T… germânica, 26 anos, entra no hospital Henri-Rousselle em maio de 1929 por crises nervosas cujo início remonta a dois anos, aproximadamente; ela apresenta, além disso, um estado depressivo e distúrbios do caráter.

Antecedentes hereditários – Avós paternos e maternos alcoolistas. Mãe nervosa, portadora de bócio.[2] Dois irmãos nervosos; três irmãs igualmente nervosas, impressionáveis — uma delas com tiques no rosto.

Antecedentes pessoais – Sem convulsões infantis; doenças infecciosas da infância sem gravidade. Em 1920, a Sra. T… foi acometida por uma crise de neurastenia no decorrer da qual fez uma tentativa de suicídio. Teria apresentado, à época, um período de sonolência. Diversas “gripes” sucessivas em seguida, sem distúrbios nervosos.

Em setembro de 1926, no 4º mês de uma gravidez, quedas com perda de consciência. Repetições até o final da gravidez. Parto em fevereiro de 1927 sem mais incidentes. Mas as crises multiplicam-se. A doente, obesa desde os 15 anos de idade, começa a emagrecer; perde 22 quilos (74kg – 52kg) em dois anos.

O Prof. Sicard,[3] consultado em 7 de março de 1926, assinala: “Sem sonolência; fixidez do olhar; lentidão da elocução — daí a impressão de que se trata aqui de uma variedade  de neuraxite[4] indefinida, acrescida de pitiatismo.[5] Caso de diagnóstico difícil entre neuraxite, pitiatismo e princípio de psicose”. À época, não se constou nenhum distúrbio ocular; a reação de Bordet-Wassermann[6] é negativa no sangue e no líquido cefalorraquidiano.

Posteriormente, aparece uma rigidez no braço direito observada pela doente e pelo seu círculo próximo. Anestesia genital progressiva. Por volta de maio de 1928, síndrome alucinatória contínua subonírica com ansiedade. Esses distúrbios psicopáticos cessam quando se aplica na doente uma série de injeções de Hectina.[7]

Em fevereiro de 1929, o Sr. Bise, que realiza um exame oftalmológico, assinala: “no filtro vermelho,[8] uma diplopia[9] fugaz em todas as funções do olhar; essa diplopia retifica-se instantaneamente e a sua rapidez não permite precisá-la. Trata-se, em suma, de uma astenia[10] muscular que o menor esforço consegue vencer”.

***

ESTADO ATUAL – Hemissíndrome parkinsoniana direita – A feição é estática, imóvel, inexpressiva; a pele é lisa, lustrosa; a salivação, abundante. O sulco nasogeniano[11] é mais marcado à esquerda; a assimetria da face exagera-se quando a doente sorri ou fala. Monotonia do tom e lentidão de elocução.

O subcutâneo[12] direito não se contrai nos movimentos ativos contra uma resistência.

Membro superior direito: perda dos movimentos automáticos durante a marcha. Rigidez hipertônica característica nos movimentos segmentares passivos. Sinal da roda dentada.[13] Exageração da hipertonia por repetição dos movimentos. Membro superior esquerdo: apenas os reflexos posturais[14] parecem aumentados.

Membro inferior direito: tremor espontâneo, movimento de pedalagem; tremor que persiste quando a doente enrola a perna no pé da cadeira, e que ela pode inibir voluntariamente por um curto período de tempo. Sem hipertonia.

Abolição, do lado direito, do reflexo equilibratório de extensão da perna quando se empurra para trás a cadeira sobre a qual a doente está sentada. Persiste no esquerdo.

O fenômeno descrito pelo Sr. Froment,[15] de “migração da rigidez”, é bastante nítido. Numa posição eletiva — que é, para a nossa doente, a posição deitada de costas, com a cabeça repousando sobre o travesseiro — a hipertonia segmentar do membro superior direito desaparece completamente. Observa-se esse mesmo fenômeno, porém parcial, noutras posições: basta que a doente flexione o antebraço por sobre o braço, fique com as mãos em pronação na posição do “cachorro que se senta nas patas de trás e ergue as da frente”, para que a rigidez do pulso desapareça. Ponto não menos digno de nota e que torna o exame delicado: os esforços de atenção fazem com que essa hipertonia ressurja — reaparecendo, por exemplo, quando a Sra. T. se prepara para falar.

A investigação da cronaxia[16] dos músculos do lado acometido mostra um aumento, mais nítido à direita, da diferença das cronaxias entre os dois grupos de músculos antagonistas em cada membro. (Dra. Néoussikine[17]).

Esse quadro se completa com a perda do paladar e do olfato, da qual a doente se queixa; certa dificuldade de acomodação, que ocorre ao acordar e quando do olhar lateral esquerdo; com tremores nistágmicos[18] constantes no olhar lateral. Reflexos tendinosos vivos, iguais dos dois lados.

Bordet-Wassermann e Meinicke[19] negativos no sangue. Azotemia:[20] 0,48. A punção lombar foi recusada.

Estado mental – Além da lentidão dos processos intelectuais, assinalemos distúrbios de caráter; irritabilidade fácil, sobretudo no meio familiar; estado depressivo habitual; ademais, este sintoma tão frequente entre os encefatílicos crônicos: a necessidade irresistível de fazer, sobre um mesmo assunto — geralmente fútil —, uma avalanche de perguntas. Notemos, ainda, uma introspecção desenvolvida e tendências erotomaníacas que se resolvem numa correspondência amorosa cotidiana frequentemente versificada.

Crises epileptiformes e mioclonias[21] – Essa doente apresenta diferentes tipos de crises nervosas:

a) Tipo de crise mioclônica com perda do movimento voluntário – Essas crises são frequentes, quase diárias. A doente fica bruscamente inerte, com os olhos fechados; ela parece estar sem consciência. Durante a crise, contrações clônicas[22] da hemiface esquerda em ritmo regular de 120 por minuto. Essas contrações ocorrem no bucinador,[23] no canino[24] e no triangular dos lábios[25] apenas do lado esquerdo. Os quatro membros ficam absolutamente flácidos. No início das crises, abolição do reflexo fotomotor[26] com midríase.[27] As pálpebras levantadas revelam um olhar fixo. O reflexo corneano[28] está conservado. Sem fenômenos vasomotores[29] Duração das crises: 5 a 10 minutos.

b) Crises tônicas tetanoides generalizadas – Nessas crises, todo o corpo fica rígido; os membros inferiores são contraídos em extensão; os músculos da nuca, em ligeiro epistótono;[30] os membros superiores, em extensão; os antebraços, numa posição intermediária à pronossupinação,[31] com os dedos fechados. Todo o corpo pode ser erguido por uma das suas extremidades feito uma barra. Congestão[32] da face. Os músculos extensores e abaixadores das comissuras[33] labiais são contraídos, conferindo uma expressão dolorosa de máscara japonesa. Duração: 5 a 6 minutos. É impossível, durante esse tempo, afastar os maxilares.

Durante as crises a insensibilidade à picada e ao beliscão é completa. Imobilidade e dilatação das pupilas. O reflexo cutâneo plantar é indiferente. O teste de Schäffer[34] provoca, às vezes, uma ligeira flexão do dedão do pé.

Após as crises, pode-se notar uma marcada exageração de todos os reflexos tendinosos. Na esquerda existe ainda uma trepidação epileptoide do pé que, caso se faça com que a doente caminhe, provoca um andar saltitante toda vez que ela coloca o pé esquerdo no chão, tal como se pode observar em certas paraplegias espasmódicas.

A hipertonia parkinsoniana parece, ao contrário, permanecer latente durante certo tempo após as crises.

A crise tônica pode ser apenas parcial; ela então atinge só os músculos da nuca, da face e o membro superior esquerdo, que fica em extrema flexão-adução, com o pulso em posição média de pronossupinação e o punho, fechado.

Essas diversas formas de crise são mais frequentes durante o período pós-prandial.[35] Às vezes elas são noturnas e vêm acompanhadas de incontinência urinária. Podem ser provocadas por uma emoção, uma contrariedade. (A doente tem uma crise tônica generalizada durante a sua apresentação perante a Sociedade[36]). Várias vezes o exame elétrico desencadeou crises de tipo diverso. Uma rápida massagem nos músculos da nuca permite realizar, praticamente conforme a vontade, uma crise tônica ou transformar uma crise de mioclonia em crise tônica. Uma injeção subcutânea aplicada na nádega direita já pode provocar uma crise tônica generalizada.

Essas crises terminam assim: a rigidez tônica cessa sempre muito bruscamente; os membros continuam flácidos e a motilidade voluntária só retorna paulatinamente. Sem diplopia. A doente consegue falar em seguida; depois, sustentar-se sobre as pernas; queixa-se de uma astenia muscular extrema, mas não há obnubilação confusional[37] como nas crises comiciais[38] típicas.

Após esses fenômenos de resolução da crise, a doente pode apresentar novamente outra crise mioclônica ou tônica parcial ou generalizada, espontaneamente ou de forma provocada. A crise tônica pode se encadear diretamente após as mioclonias faciais. No mais das vezes, as mioclonias faciais aparecem no período de resolução da crise tônica. Às vezes o conjunto dessas alternâncias chega a durar meia hora.

c) Atos automáticos descoordenados – Junto desses acessos convulsivos, a doente apresenta igualmente acidentes comiciais tais como atos automáticos, o mais frequentemente descoordenados, e fugas amnésicas.[39] Certa vez, preparando uma sopa para o seu bebê, ela a toma e conscientiza-se do fato através das pessoas que estão à sua volta; outra, numa doceria, no decorrer de uma ausência, começa a misturar os bolos de dois pratos vizinhos. Alguém a detém e, voltando a si, ela não se recorda de nada.

Por fim, apresentou duas fugas diurnas. Numa delas, saindo de Champigny,[40] vai parar em Nogent[41] (3 quilômetros) e é incapaz de dizer qual caminho fez e que pessoas encontrou.

Esses acidentes, exceto as ausências e os atos automáticos, não foram significativamente modificados pelo Gardenal;[42] contudo, segundo seu círculo próximo, as crises tornam-se mais curtas e as micções involuntárias, mais raras.

Quando se assiste a uma dessas crises, tão facilmente provocáveis por uma excitação externa — um beliscão, um exame elétrico —, e acrescenta-se a isso, em algumas delas, uma perda de consciência incompleta — visto que a doente pode repetir depois, e sem errar, os números pronunciados diante dela durante o acesso —, é natural pensar, primeiro, em acessos neuropáticos. Mas basta estudar um pouco mais atentamente as diferentes manifestações dessa encefalítica crônica hemiparkinsoniana para reconhecer, nelas, como na síndrome parkinsoniana, uma base orgânica. A própria multiplicidade dos acidentes (crises tônicas, crises sincopais,[43] crises mioclônicas, ausências com automatismo descoordenado, fugas) conta mais contra a ideia de pitiatismo. Aliás, a organicidade das crises convulsivas é afirmada por dois fatos: a midríase e a abolição do reflexo fotomotor no início do acesso. A própria forma das crises sincopais, com flacidez, ou então tetanoides, com rigidez completa, é bem conhecida na encefalite epidêmica crônica. Os autores estrangeiros (Sterling,[44] Krisch,[45] Wimmer,[46] entre outros) insistiram sobretudo a respeito dos acessos tônicos.

Um de nós, em sua tese[47] sobre 5 observações de parkinsonianos epilépticos, constata duas vezes crises sincopais com resolução muscular completa e uma vez crises tetanoides. Num outro caso, crises convulsivas noturnas com mordida da língua assinalam o caráter comicial de um automatismo ambulatório diurno.

A fácil provocação das crises também não deve, por si só, fazer com que se duvide de sua natureza orgânica. Ela foi frequentemente constatada nas crises ditas “estriadas” ou “subcorticais”.

DISCUSSÃO

PETIT[48] – Esse exemplo mostra que — como o Sr. Truelle[49] e eu dissemos em nosso relatório[50] — a encefalite epidêmica é uma doença com manifestações que são, por um lado, intermitentes e periódicas; por outro, polimorfas. Esse polimorfismo é tanto mental (todas as síndromes podem ser produzidas) quanto físico (espasmos, clonias, convulsões localizadas ou generalizadas). Cheguei até mesmo a ver a epilepsia jacksoniana[51] ocorrer em concomitância com uma hemorragia meníngea (xantocromia[52] do líquido cefalorraquidiano). O Sr. Henri Colin[53] foi o primeiro a apontar a histeria como uma manifestação de encefalite. Mas é preciso entender por isso não o pitiatismo de Babinski,[54] mas um modo reacional atípico com diversas excitações.

MARCHAND – Casos como esse permitem acompanhar toda a gama das reações motoras e mentais que se podem constatar na encefalite psíquica, passando pelos espasmos oculares, pelo espasmo de torsão, pela crise histérica, pela epilepsia dita “extrapiramidal”, “estriada” ou “subcortical”,[55] pela crise convulsiva cortical, pela vertigem, pelo automatismo mental.

RENÉ CHARPENTIER[56] – O termo “despertar dos distúrbios mentais polimorfos” talvez conviesse mais que o de “periodicidade” para uma doença como a encefalite, que, na realidade, nunca desaparece completamente, apenas atenuando-se; doença cuja evolução incessante exige que o tratamento nunca seja completamente interrompido.


INFORMAÇÕES ADICIONAIS | Em relação ao artigo de Marchand e Courtois sobre epilepsia sub-cortical, cf. “De l’épilepsie dite ‘sous-corticale’, ‘striée’ ou ‘extra-pyramidale’ [Da epilepsia dita “subcortical”, “estriada” ou “extrapiramidal”], Revue neurologique, vol. 2, n. 1, julho de 1929, pp. 31-43. Disponível em: <www.biusante.parisdescartes.fr/histoire/medica/resultats/index.php?do=page&cote=130135x1929x02&p=79>. Logo no primeiro parágrafo podemos ler a seguinte passagem: “Há alguns anos tende-se a opor aos acessos determinados por lesões corticais aqueles que se relacionam a lesões infracorticais (substância branca subcortical, corpo estriado, tálamo, região sub-ótica, cerebelo, protuberância). É sob os nomes diversos de “epilepsia extrapiramidal” (Sterling), “epilepsia estriada” (Wimmer), “epilepsia subcortical” (Spiler), “epilepsia espástica” (Voisin, A. Legros; Knapp) que se tende a individualizar essa forma especial. A denominação “epilepsia ‘subcortical'” é adotada por muitos clínicos sem que se preconceba a região onde reside a lesão.


[1] Relativo ao globo pálido, também chamado de paleoestriado. Trata-se de uma estrutura subcortical do cérebro que faz parte da composição do sistema extrapiramidal. (N. de T.)
[2] Aumento do volume da glândula tireoide, de caráter crônico. É mais comum em indivíduos de regiões montanhosas ou distantes do mar, devendo-se a problemas de absorção e fixação de iodo. (N. do T.)
[3] Jean-Athanase Sicard [1872-1929], médico neurologista francês, foi professor de patologia médica na Faculdade de Medicina de Paris. O campo da radiologia deve a ele a introdução do uso do contraste iodado (Lipodiol): ele havia notado que as injeções da referida substância, quando realizadas nas nádegas, apareciam nas radiografias dos ossos da cintura; concluiu, então, que se o líquido fosse injetado nos espaços intrarraquidianos, devia revelar caso houvesse algum tipo de obstrução do canal — tumores na medula, por exemplo. (N. do T.)
[4] Inflamação do neuraxe, o eixo cerebrospinal do sistema nervoso central. (N. do T.)
[5] Termo cunhado pelo neurologista francês Joseph Babinski [1857-1932], o “pitiatismo” dizia respeito a perturbações histéricas que se podiam tratar por meio de persuasão ou sugestão. (N. do. T.)
[6] Levando os nomes de Jules Bordet [1870-1961] — Nobel de fisiologia e medicina em 1919, por sua descoberta do bacilo da coqueluche — e August Paul von Wassermann [1866-1925] — um bacteriologista alemão —, a reação Bordet-Wasserman trata-se de uma reação de hemólise (dissolução dos glóbulos vermelhos) que foi desenvolvida por Wassermann em 1906, não sem reconhecer a importância de achados anteriores realizados por outros cientistas, dentre eles Jules Bordet. Consistia essencialmente em pôr frente a frente o antígeno, um complemento e o soro suspeito de conter o anticorpo sifilítico, permitindo detectar precocemente um anticorpo não específico contra a sífilis (a anticardiolipina), garantindo a intervenção medicamentosa precoce. Cf. E. Gonçalvez (1926) Sobre a sero-reacção de Bordet-Wasserman. Porto: Enciclopédia portuguesa. Disponível em:  <repositorio-aberto.up.pt/bitstream/10216/17673/2/221_2_FMP_TD_I_01_C.pdf>. (N. do T.)
[7] Composto à base de arsênico, a hectina (bensosulfoneparaminofenilarsinato de sódio) foi descoberta por Antoine Mouneyrat [1871-1952]. Era utilizada como complemento ao tratamento mercurial no tratamento da sífilis, bem como “para levantar o estado geral”. Cf. L. A. Corte Real, Notas sobre a sífilis. Tese de doutorado. Faculdade de Medicina do Porto, 1921, p. 45 (N. do T.)
[8] O teste do filtro vermelho consiste em colocar um filtro vermelho em frente a um dos olhos do paciente e apresentar-lhe um ponto de luz que deve ser seguido com o olhar sem que a cabeça se movimente. Anota-se, então, a posição em que a diplopia aparece, bem como a zona em que ela se mostra mais acentuada. (N. do T.)
[9] Visão dupla. (N. do T.)
[10] Perda ou diminuição da força. (N. do T.)
[11] Linha de expressão que começa no nariz e contorna a boca, podendo terminar abaixo do queixo. (N. do T.)
[12] Subcutâneo (ou platisma) é um músculo superficial que ocupa grande parte da parte anterior do pescoço. (N. do T.)
[13] Sintoma neurológico extrapiramidal devido à hipertonia muscular e a consequente limitação dos movimentos passivos dos segmentos dos membros. Ocorre uma resistência que cede aos poucos, como que em pequenos trancos, o que remete aos movimentos de uma roda dentada. Trata-se de um sinal semiológico observado na doença de Parkinson. (N. do T.)
[14] Movimentos automáticos que mantém a posição e o equilíbrio do corpo durante repouso ou movimento, os reflexos posturais modulam a distribuição do tônus muscular nos membros e no tronco. (N. do T.)
[15] Jules Froment [1878- 1946] foi um médico neurologista francês, especialista na doença de Parkinson. Foi responsável pela introdução de um teste diagnóstico que recebeu seu nome, o “Sinal de Froment”: solicita-se ao paciente que prenda uma folha entre o polegar aduzido e o indicador; em seguida, quando o examinador puxa o objeto, o paciente não consegue mantê-lo entre os dedos devido à paralisia do músculo adutor do polegar, executando também uma flexão compensatória da falange distal do mesmo dedo. Após a Primeira Guerra Mundial, escreveu um importante trabalho em coautoria com o neurologista francês Joseph Babinski [1857-1932] a respeito da etiologia de fenômenos como as neuroses de guerra: Hystérie-pithiatisme et troubles nerveux d’ordre réflexe en neurologiede guerre. Disponível em: <gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k5831961v.texteImage>. (N. de T.)
[16] Tempo mínimo necessário para uma corrente elétrica, de intensidade duas vezes superior à reóbase (intensidade mínima de uma corrente elétrica que, ao ser aplicada a um músculo/nervo, causa a sua excitação), provocar a contração do tecido/órgão submetido à análise. (N. do T.)
[17] Berthe Néoussikine [?-?], médica especialista em eletrodiagnóstico, colaborou com diversos autores, dentre os quais Édouard Toulouse [1865-1947] e Adolphe Courtois [1903-1935] e. (N. do T.)
[18] Relativo a nistagmo: oscilação reflexa nos olhos causada por rotação da cabeça ou por estimulação térmica do ouvido interno. (N. de T.)
[19] Desenvolvida pelo serologista alemão Ernst Meinicke [1878-1945], trata-se de uma reação para diagnóstico da sífilis, consistindo na floculação do soro com um extrato de miocárdio bovino. (N. do T.)
[20] Presença de altas concentrações de ureia ou de outros compostos nitrogenados no sangue. Os valores de referência para um adulto oscilam entre 15 e 45mg/dL — no caso, a paciente apresenta 48mg/dL. (N. do T.)
[21] Contração muscular súbita e involuntária, devida à descarga patológica de um grupo de células nervosas, que ocorre especialmente nas mãos e nos pés. (N. do T.)
[22] Contrações que apresentam mudança constante de tensão muscular — em oposição a “contrações tônicas”, nas quais a rigidez é persistente. (N. do T.)
[23] Músculo da bochecha. (N. do T.)
[24] Músculo levantador do ângulo da boca. (N. do T.)
[25] Músculo abaixador do ângulo da boca. (N. do T.)
[26] Reflexo que controla o diâmetro das pupilas em resposta à intensidade da luz que incide sobre a retina. (N. do T.)
[27] Dilatação da pupila. (N. do T.)
[28] Reflexo que se inicia com o toque da córnea, promovendo o fechamento das pálpebras. (N. do T.)
[29] Fenômenos que se referem à contração e à dilatação dos vasos sanguíneos. (N. do T.)
[30] Espasmo típico do tétano: a coluna vertebral e as extremidades curvam-se para frente e o corpo fica apoiado, de forma arqueada, na parte de trás da cabeça e nos calcanhares. (N. do T.)
[31] Pronação: inclinação para diante, com a face anterior para baixo. Supinação: movimento caracterizado pela rotação da palma da mão para cima. (N. do T.)
[32] Também chamada de “hiperemia passiva”, trata-se de um aumento local do volume de sangue num determinado tecido. (N. do T.)
[33] Denominação genérica das junções dos bordos de aberturas em forma de fenda, como nas pálpebras e nos lábios. (N. do T.)
[34] Teste desenvolvido pelo neurologista clínico alemão Max Schäffer [1852-1923]. Trata-se da compressão do tendão de Aquiles, produzindo a dorsiflexão do hálux — reflexo conhecido como “Reflexo de Schäffer”. (N. do T.)
[35] Período que se segue a uma refeição. (N. do T.)
[36] Trata-se, ao que tudo indica, da Sociedade Clínica de Medicina Mental (Paris), onde a presente comunicação foi apresentada. (N. do T.)
[37] “O estado confusional é caracterizado por obnubilação da consciência (diminuição do grau da clareza de consciência, prejuízo da concentração, lentidão da compreensão, dificuldade de percepção e elaboração das impressões sensoriais), desorientação temporal e espacial, delírio onírico (assemelha-se ao sonho: vivo, dramático, alucinações visuais de conteúdo, muitas vezes, aterrorizantes) e prejuízo da memória, geralmente com amnésia lacunar posterior à remissão desse estado psíquico-patológico”. Cf. J. C. do Nascimento Pitta, “Diagnóstico e conduta dos estados confusionais”, Psiquiatria na prática médica, vol. 34, n. 4, 2001/2002. Disponível em: <www2.unifesp.br/dpsiq/polbr/ppm/atu2_07.htm>. (N. do T.)
[38] Do latim, morbus comitialis — designação dada pelos romenos à epilepsia. Em tempo, o título original desta comunicação é “Syndrome comitio-parkinsonien encéphalitique” [Síndrome comício-parkinsoniana encefalítica]. A opção por “epilepto-” nesta tradução deve-se à ampla utilização do prefixo grego, em detrimento a uma possível versão latina. (N. do T.)
[39] Também chamada de “fuga dissociativa”, trata-se de uma amnésia completa e generalizada, acompanhada de um deslocamento motivado maior que o raio de deslocamento habitual cotidiano. (N. do T.)
[40] Champigny-sur-Marne. (N. do T.)
[41] Nogent-sur-Marne. (N. do T.)
[42] Introduzido em 1912, o famigerado nome comercial se refere a um medicamento cujo princípio ativo, o fenobarbital, é um barbitúrico com propriedades anticonvulsivantes e sedativas. (N. do T.)
[43] Desmaios. (N. do T.)
[44] Władysław Sterling [1877-1943] foi um médico judeu-polonês pioneiro no campo da neurologia. Polígrafo, foi responsável pela autoria de diversos ensaios, críticas, poemas, bem como de mais de 200 artigos científicos em polonês, alemão e francês. (N. do T.)
[45] Hans Krisch [1888-1950], neuropsiquiatra, foi professor na Universidade de Greifswald (Alemanha). (N. do T.)
[46] August Marius Nicolai Wimmer [1872-1937], psiquiatra e neurologista dinamarquês, foi professor da Universidade de Copenhague. Entre seus trabalhos sobre encefalite e tonicidade, cf. “Tonic eye fits (‘oculogyr crises’) in chronic epidemic encephalitis”, Acta psychiatrica scandinavica, vol. 1, n. 2, junho de 1926, pp. 173-187. (N. do T.)
[47] A. Courtois, Sur un syndrome comitio-parkinsonien: étude anatomo-clinique [Sobre uma síndrome epileptoparkinsoniana: estudo anatomoclínico]. Tese de doutorado. Faculdade de Medicina da Universidade de Paris. Paris: Libr. Le François, 1928.
[48] Georges Petit [1883-?] fez seu internato no manicômio de Blois e trabalhou no manicômio de Bourges e era, à época, diretor do Hospital Ville-Évrard. Colaborou, dentre outros, com Ludovic Marchand [1873-1976] e Sacha Nacht [1900-1977]. (N. do T.)
[49] Victor Truelle [1871-1938] fez seu internato na rede hospitalar parisiense e na rede manicomial do Sena. Trabalhou na Maison Blanche e foi chefe de serviço em Sainte-Anne. É responsável pela autoria de Étude critique sur les psychoses dites post-opératoires [Estudo crítico sobre as psicoses ditas “pós-operatórias”]. Paris: Georges Carré et C. Naud, 1898. Disponível em: <gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k5469469s.texteImage>. (N. do T.)
[50] Ao que tudo indica, trata-se do relatório apresentado no Congresso de Alienistas e Neurologistas da França e dos Países de Língua Francesa que ocorreu entre os dias 1 e 6 de agosto de 1922. O resumo encontra-se disponível em: “Les troubles mentaux dans l’encéphalite épidémique” [Os distúrbios mentais na encefalite epidêmica]. Revue neurologique, 1922, n. 29, pp. 1.144-1.151.
[51] “Durante séculos acreditou-se que o córtex cerebral humano fosse responsável apenas por funções mentais conscientes superiores. Em meados do século XIX, o neurologista inglês John Hughlings Jackson [1835-1911] propôs a teoria controversa de que uma parte específica do córtex cerebral anterior ao sulco central teria um papel determinante no movimento. Ele chegou a essa conclusão a partir do tratamento de pacientes epilépticos cujas crises se caracterizavam por movimentos involuntários espasmódicos repetidos, que algumas vezes lembravam fragmentos de ações voluntárias propositadas. Durante cada episódio, as crises sempre se espalhavam para diferentes partes do corpo em uma sequência temporal fixa, que variava de paciente para paciente, em um padrão denominado crise jacksoniana.” E. Kandel et al. (2013) Princípios de neurociências, 5ª ed. Trad. A. L. S. Rodrigues et al. Porto Alegre: AMGH Editora, 2014, p. 725. (N. de T.)
[52] Coloração amarelada do líquido cefalorraquidiano, característica de hemorragia do cérebro ou da medula espinhal. (N. do T.)
[53] Henri Colin [1860-1930], alienista parisiense, doutorou-se em medicina em 1890, com tese intitulada Essai sur l’état mental des hystériques [Ensaio sobre o estado mental das histéricas]. O trabalho, publicado no mesmo ano (Paris: J. Rueff et Cie., 1890), foi prefaciado por Jean-Martin Charcot [1825-1893], seu orientador. Texto disponível em: <gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k5462201b.texteImage>.
[54] O famigerado Joseph Jules François Félix Babinski [1857-1932] foi um médico francês de origem polonesa. Trabalhando, num primeiro momento, com o patologista e histologista Victor Cornil [1837-1908] — titular da cátedra de anatomia patológica e presidente da Sociedade Anatômica —, e com o patologista e neurologista Alfred Vulpian [1826-1887], Babinski se dedica à anatomia patológica geral e à histologia no laboratório de Louis-Antoine Ranvier [1835-1922] no Collège de France. Num segundo momento, no entanto, quando se torna chefe de clínica de Jean-Martin Charcot [1825-1893] — primeiro titular da cátedra de clínica das doenças do sistema nervoso na Salpêtrière —, ele abandona por completo a anatomia patológica e seus trabalhos se voltam para a clínica e a semiologia: encontrar sinais neurológicos objetivos tanto do ponto de vista orgânico (lesional) quanto do ponto de vista funcional (histérico). Responsável por uma extensa e grandiosa produção no ramo da neurologia e também protagonista da neurocirurgia na França (tumores do sistema nervoso), Babinski foi chefe de serviço em La Pitié desde 1895 até se aposentar, em 1922. Não se dedicou à docência: reprovado em um concurso que prestou no ano de 1892, nunca mais passou pelo processo. Cf. J. Philippon; J. Poirier, Joseph Babinski: a biography. Nova York: Oxford University Press, 2009. (N. do T.)
[55] Cf. o artigo de L. Marchant e A. Courtois, “De l’épilepsie dire ‘sous-corticale’, ‘striée’ ou ‘extrapyramidale”, Revue neurologique, 1929, t. II, n. 1, pp. 31-43. Disponível em: <www.biusante.parisdescartes.fr/histoire/medica/resultats/index.php?do=page&cote=130135x1929x02&p=79>. (N. do T.)
[56] René Charpentier [1881-1966], discípulo de Ferdinand Pierre Louis Ernest Dupré [1862-1921], foi um médico alienista francês. Trabalhou no manicômio de Saint-Venan (Pas-de-Calais), atuando posteriormente como chefe de clínica das doenças mentais na Faculdade de Medicina de Paris, em Sainte-Anne (1907-1910). Membro da Sociedade Médico-Psicológica e da Sociedade Clínica de Medicina Mental, é responsável pela descrição do papel do álcool como fator de delinquência e de criminalidade. (N. do T.)